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怎么治疗慢性腹泻
慢性腹泻治疗主要针对病因，但相当部分的腹泻，需根据其病理生理特点，给予对症和支持治疗。
一、病因治疗，感染性腹泻需要根据病原体进行治疗，乳糖不耐受症和麦胶性肠病，需分别剔除食物中的乳糖和麦胶类成分，高渗性腹泻，应停食高渗的食物或药物，胆炎重吸收障碍引起的腹泻，可用考来烯胺吸附胆汁酸而止泻，治疗好陆胆汁酸缺乏所引起的脂肪泻，可用中链脂肪代替日常使用的长链脂肪，慢性胰腺炎可补充胰酶等，消化酶过敏或药物相关性腹泻应避免接触过敏源和停用有关药物。
炎症性肠病可选用氨基水杨酸制剂，糖皮质激素及免疫抑制剂，系消化道肿瘤可手术切除或化疗，生长抑素及其类似物可用于类友迹顷癌综合症及胃肠胰神经内分泌肿瘤。
二、对症治疗，包括：纠正腹泻所引起的水电解质紊乱和酸碱平衡州盯失调，对于严重营养不良者，应给予营养支持，对于弥漫性肠粘膜受损者，谷氨酰胺是粘膜修复的重要营养物质在补充氨基酸是应注意补充谷氨酰胺。
三、严重的非感染性腹泻可应用止血药物。
麦胶性肠病简介
目录1拼音2概述3诊断4治疗措施5病因学6病理改变7临床表现8辅助检查1拼音
màijiāoxìngchángbìng
2概述
麦胶性肠病（gluteninducedenteropathy）又称乳糜泻（coeliacdisease）、非热带性脂肪泻（nontropicsprue），在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1*3～2*0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。
3诊断
对长期腹泻、体重减轻的病例，应警惕小肠吸收不良的存在。诊断麦胶性肠病首先要与其他肠道器质性疾病、胰腺疾病所致的吸收不良加以鉴别。根据粪脂、胃肠X线检查，各项小肠吸收试验醇溶麦胶蛋白等抗体测定，内镜以及小肠粘膜活组织检查可初步作出诊断，然后经治疗试验可说明与麦胶有关，才能最后确定诊断。
4治疗措施
确定诊断后，针对病因进行综合替补疗法，以饮食疗法最为重要。
（一）饮食治疗避免食用含麦胶饮食（如各种麦类），如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉可食用。原则上以高蛋白、高热量、低脂肪、无***性易消化的饮食为主。
（二）对症治疗及支持疗法补充各种维生素A、B族、C、D、K及叶酸。纠正水电解质平衡失调，必要时可输人体白蛋白或输血。
（三）肾上腺皮质激素危重病例可静脉滴注ACTH，或可口服强的松或强的松龙。有时能改善小肠吸收功能，缓解临床症状，但停药后常复发，且长期应用有水、钠潴留，加重低钾及骨质疏松。
5病因学
本病与进食麦粉关系密切，大量研究已证实麦胶（gluten）可能是本病的致病因素，故最近将本病病名直接改为麦胶性肠病，并认为发病机理是遗传、免疫和麦胶饮食相互作用的结果。
本病患者对含麦胶（俗称面筋）的麦粉食物异常敏感，大麦、小麦、黑麦、燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素。麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸，应用电泳技术可分离为α、β、γ和δ4种麦素。α麦素对小肠粘膜具有毒性。麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失。正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无毒物质，但在活动性乳糜泻病人，肠粘膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。
本病的免疫病理研究仔清发现，在活动性乳糜泻病人的血、小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体，近来亦可检出肌内膜和网状蛋白的IgA抗体。在禁食麦胶膳食一段时间后，再进麦胶食物时，患者血清中溶血补体和C3急剧下降，并可测出免疫复合体。小肠粘膜活检可见到上皮间淋巴细胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T细胞，体外器官培养实验表明T细胞激活可造成小肠绒毛萎缩和腺体隐窝增生，以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病。
本病信戚唤具有遗传倾向，与MHC基因密切相滑凯关，已观察到患者家属中多人得病，在家族中的无症状者，可检出有醇溶麦蛋白、网状蛋白及肌内膜蛋白抗体携带者。
6病理改变
主要病理变化在于小肠粘膜，病变的程度和范围有很大的差异。小肠粘膜绒毛萎缩、变平、变形，甚至消失。表层环状细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。粘膜柱状上皮细胞变低平。胞浆有空泡，核大小不一，微绒毛模糊不清。有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在，但杂乱无章，肠腔可有不同程度扩大。
肠粘膜细胞的酶分泌减少，如二糖酶、二肽酶、脂酶、磷酸酶以及脱氢酶，肠液及肠道激素分泌亦减少。因此，不但肠粘膜吸收面积减少，吸收功能减低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦减低。病人每天丢失大量脂肪、蛋白、糖、水份和盐类，以致引起各种相应临床症状。
7临床表现
本病的临床表现实质上是由营养物质消化吸收障碍而致的营养不良综合征群，临床表现差异很大，相当多的病人症状很轻，不易觉察，成人患者的表现可不典型，常见的症状和体征如下：
（一）腹泻、腹痛80%～97%的病人有腹泻。典型者呈脂肪泻，粪便色淡、量多、油脂状或泡沫样，常飘浮于水面，多具恶臭。每日大便次数从数次至十余次。多数患者有经常性或间歇性腹泻；少数早期或轻型病例可无腹泻，甚至可有便秘，常可被漏诊。腹痛较腹泻少见，多为腹胀痛，常在排便前出现。腹部可有轻度压痛。有些病例有明显腹胀、恶心和呕吐。
（二）体重减轻、倦怠乏力程度不一，几乎为必有的表现。消瘦、乏力主要因蛋白质、脂肪等吸收障碍，另脱水、缺钾、食欲不振也是重要因素。严重病例可呈恶病质。
（三）维生素缺乏及电解质紊乱的表现钙和维生素D缺乏可致手足搐搦、感觉异常、骨质疏松、骨软化并可引起骨痛。维生素K缺乏可致出血倾向。维生素B族缺乏可致舌苔、口炎、口角炎、脚气病、糙皮病样色素沉着等。维生素A缺乏可致毛囊角化、角膜干燥、夜盲等。半数以上病人有贫血，并伴有凹甲。少数病人可有肌肉压痛及杵状指（趾）。
（四）水肿、发热和夜尿水肿常见，发热多因伴发感染所致。发病期夜尿量多于昼尿量，可有IgA肾病、不育症、出血倾向。
8辅助检查
（一）血液检查多数为大红细胞性贫血，亦有正常红细胞性或混合性贫血。血清钾、钙、钠、镁均可降低。血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。
（二）粪脂定量测定和脂肪吸收试验一般采用Vandekamer测定法。正常人每日摄入脂肪50～100g时，粪脂量均＜5g/d，脂肪吸收率＞95%。脂肪吸收率计算方法为：
脂肪吸收率摄入脂肪量粪脂量×100摄入脂肪量
试验方法：连续进食标准试餐（含脂量60～100g/d）3天，同时测定其粪脂量3天，取其每日平均值。如粪脂定量＞6g/d，或脂肪吸收率＜95%，均可认为有脂肪吸收不良。
粪脂定量试验方法简便，绝大多数的脂肪泻病人可据此作出诊断。但不够灵敏，在轻症或脂肪摄入量＜60g/d者，粪脂量不一定增高。脂肪吸收试验能精确地反映脂肪吸收状况。
（三）131碘甘油三酯及131碘油酸吸收试验试验前口服复方碘溶液（Lugol溶液）以封闭甲状腺的吸131碘功能。服131碘甘油三酯（或131碘油酸）及花生油和水各0*5ml/kg后，留72小时内的粪便，并计算由粪便排出的放射量占摄入放射量的百分比。粪便131碘甘油三酯排出率＞5%，或131碘油酸＞3%，均提示脂质吸收不良。本试验方法简便，但准确性不如粪脂化学测定法。
（四）血清胡萝卜素浓度测定是一有价值的筛选试验，正常值大于100IU/dl。在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰原性消化不良时正常或轻度降低。在营养不良，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少。
（五）其他小肠吸收功能试验水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰原性或其继发性脂肪泻时可正常。
1*右旋木糖（Dxylose）吸收试验右旋木糖口服后在空肠段被动吸收，不在体内代谢而主要经肾排泄。在肾功能正常时，右旋木糖试验最能反映空肠的吸收功能。方法为空腹口服右旋木糖25g（溶于250ml水中），再饮水250ml以促进排尿。正常时，服后5小时内尿中可排出右旋木糖为4*5～5g，如排出量为3～4*5g为可疑不正常，＜3g者肯定为小肠吸收不良；或口服2小时，测其血浓度，正常＞20mg/dl。肾功能不全时，尿中排出右旋木糖减少而呈假阴性，但血浓度正常。肠道有大量细菌繁殖、胃滞留以及腹水患者，木糖经肾排泄也可减少而影响试验结果。由于摄入右旋木糖25g后，少数病人有上腹不适、呕吐、腹泻等不良反应，故有人改用口服右旋木糖5g法。正常人5小时尿内排出量应＞1*0～1*2g。诊断价值与口服25g法相似，但不良反应减少。近年采用右旋木糖氢呼吸试验法，不受肾功能影响，与尿木糖排泄试验一样有效。
2*维生素B12吸收试验应用放射性钴标记维生素B12可测定回肠下段的吸收功能。先肌注维生素B121mg，使体内库存饱和，然后口服60钴或57钴标记的维生素B122μg，测定48小时内尿放射性含量。正常应＞8～10%。在回肠功能不良或切除后，肠内细菌过度繁殖（如盲袢综合征）时，尿内排量均低于正常。
3*14C甘氨胆酸呼气试验口服14C甘氨胆酸10微居里，正常人绝大部分在回肠吸收，循环到肝脏再排入胆道。仅极小部分排至结肠而从粪中排出；另一部分则代谢成14CO2通过肺排出。正常人口服14C甘氨胆酸后，4小时内粪内14CO2的排出量＜总量的1%，24小时排出量＜8%。在小肠内有大量细菌繁殖、回肠切除或功能失调时，由肺呼出14CO2和粪内14C的排出量明显增多，可达正常人的10倍。
（六）胰腺功能试验在慢性胰腺炎、胰癌和胰囊肿性纤维化时，均可显示异常，以助胰原性吸收不良的诊断。
（七）胃肠X线检查小肠常有功能性改变，多见于空肠中段及远端，主要表现为肠腔扩大，积液和钡剂沉积；肠曲分节呈雪片状分布现象；粘膜皱襞增粗或肠壁平滑呈“腊管”征；钡剂通过时间延缓等。胃肠X线检查还可除外胃肠道其他器质性病变。
（八）内镜检查应用插入型小肠镜可达屈氏韧带以下60～100cm。探针式小肠镜长256cm，头端直径约5mm，插入空肠后借助肠蠕动，缓缓关入远端回肠，甚至到达结肠，操作过程需要6～8小时，一般能看到50%～70%的小肠粘膜，可作直视下活检，提高了小肠病变的诊断水平，基本上取代了盲目抽吸活检术。结肠镜有时可通过回盲瓣，观察回肠末端病变。
正常小肠粘膜的外观与十二指肠粘膜相似，上段空肠粘膜为环形皱襞，粘膜表面呈绒毛状，往下至回肠末端皱襞渐减少几乎消失，绒毛短钝。小肠吸收不良时，粘膜基本特征是绒毛变短、增粗、倒伏及剥脱等萎缩表现。
在生物学的角度上来看,是什么引起了肚子痛和拉肚子
正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约2L，来自唾液晌庆腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L，总计在9L以上，主要由小肠吸收，每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L，其中90%被结肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到200ml，这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。
（一）高渗性腹泻在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质会计师已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。
1*高渗性腹泻的病因
(1)高渗性药物：泻药如硫酸镁、硫酸钠；制酸药如氧化镁、氢氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨药如乳果糖等。
(2)高渗性食物：主要是某些碳水化合物，由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收，形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食物糖的消化酶不足，以先天性乳信谨乱糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在我国很普遍，健康汉族人中的发生率为78%～88%。其中55%～65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状，称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积，使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹泻。
2*高渗性腹泻的特点①禁食或停药后腹泻停止；②肠腔内渗透压超过血浆渗透压；③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。
（二）吸收不良性腹泻许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良腹泻。
1*常见原因
(1)肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变，可见肠绒毛变形，比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。成人乳糜演在国内极少见，是一种先天性肠吸收障碍，又称麦胶性肠病（qluteninducedenteropathy），可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全，产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。
(2)肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。
(3)细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。
（4）肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。
（5）先天性选择吸收障碍：以先天性氯泻（congenitalchloridorrhea）最为典型，但此病罕见。
2*吸收不良性腹泻的特点①禁食可减轻腹泻；②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高。
（三）分泌性腹泻肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛滑档腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。
刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。
肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和VIP为便，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌（C*difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。
（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。
（五）传染性腹泻又称菌利或结肠炎，小时候一旦被传染或感染，终身都带此病，一般传染原因是因为碗没有经过消毒柜处理或是用别人用过的碗筷，或没喝碗的汤、饭、饮料均可传染，尤其是是小孩不懂事，好吃很容易被导致传染，长大后常伴有终身性轻微腹泻，但平常不复发，有的是碰到过敏的事情后就发作，比如有的碰到大鱼大肉就发作，有的吃过于辛辣数小时后发作……
1*肠道炎症的病因①原因不明的，如克隆病、溃疡性结肠炎。②感染性炎症：来自侵入性病原体和基细胞毒，如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌（Yersinia）、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；④肠放射损伤；⑤脓疡形成，如憩室炎、肿瘤感染。
2*渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血，结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便，如有溃疡或糜烂，往往带有血液。小肠炎时，往往无肉眼可见有脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。
（五）运动性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发现腹泻。
1*运动性腹泻的常见病因①药物性腹泻，如普标洛尔（心得安）、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制；②神经性腹泻，如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻；③胃肠切除后腹泻，如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻；④类癌综合症；⑤部分性肠梗阻；⑥肠易激综合征。
2*运动性腹泻的特点①粪便稀烂或水样，无渗出物。②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。
(六)因吃过多食物而胃涨也有几率发生。
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内科常见病
内分泌科
常见疾病：糖原累积症先天性全丙种球蛋白低下血症生长激素释放抑制素瘤皮质醇增多症原发性醛固酮增多症肾上腺性征异常症肾上腺髓质功能亢进双侧先天性肾上腺皮质增生高泌乳素血症垂体前叶功能减退症维生素B6依赖综合征更年期调理降糖维生素B1缺乏病维生素E缺乏病糖尿病药物中毒症黑酸尿症垂体功能减低同型胱氨酸尿症丰胸糖尿病糖尿病眼病糖尿病并发症肥胖性腺疾病垂体瘤
呼吸内科
常见疾病：衣原体肺炎放射性肺炎金黄色葡萄球菌肺炎病毒性肺炎阻塞性肺气肿慢性支气管炎军团病肺炎支原体肺炎肺放线菌病急性气管-支气管炎肺隐球菌病肺曲菌病支气管扩张休克型肺炎吸入性肺炎肺念珠菌病肺、胸膜阿米巴病细菌性肺炎肺脓肿外源性过敏性肺泡炎慢性肺原性心脏病单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症肺栓塞特发性肺纤维化
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大内科
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