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肾综合症出血热的治疗和预后
“三早一就”为本病的治疗原则，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，针对各期病理生理变化进行对症治疗。把好休克、出血、肾功能衰竭和感染“四关”。治疗原则：控制感染，改善中毒症状，减轻外渗，预防休克和DIC。
1、控制感染。发病4日内患者可用用利巴韦林，每日1g。加入10%葡萄糖液中静脉滴注，连用3～5日。亦可用α—干扰素肌内注射。
2、改善中毒症状。给予易消化饮食。高热以物理降温为主，忌用强烈发热退汗药，以防大量出汗而进一步丧失血容量。中毒症状重者，可给予地塞米松5～10mg静脉滴注州信。呕吐频繁者，可给予灭吐灵10mg肌注、
3、减轻外渗。及早卧床休息，给予路丁、维生素C等降低血管通透性。每日静脉补充平衡盐液和葡萄糖盐水1000ml左右，发热后期可适当给予低分子右旋糖酐及甘露醇，以提高胶体渗透压、减轻外渗和组织水肿，防止休克和肾功能不全。
4、预防DIC。病程中常有DIC的发生，适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注，以降低血液粘滞性。如发热晚期凝血时间试管法在3分钟以内或激活的部分凝血活酶时间34秒以内为高凝装填，给予小剂量肝素抗凝，一般0*5～1mg/kg，6～12小时一次缓慢静脉注射，有助于防止DIC发展。再次用药前应做凝血时间检测，若试管法凝血时间大于25分钟，应暂停一次，疗程1～3日。治疗原则：补充血容量，调整酸碱平衡，减轻肾脏损害，预防多器官功能衰竭。
1、补充血容量。宜早期、快速和适量。力争4小时内稳定血压。扩容液体以晶、胶结合为原则，晶体液以平衡盐液为主，切忌单纯输注葡萄糖，胶体液可用低分子右旋糖酐、20%甘露醇、血浆或白蛋白等。由于本期存在血液浓缩，不宜应用全血。扩容期间应密切注意血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。老年人或原有心肺疾病者输液时需注意心肺功能，掌握输液速度和液体量。
2、调整酸碱平衡。代谢性酸中毒时可用5%碳酸氢钠溶液静脉滴注，根据二氧化碳结合力分次补充，避免盲目纠酸。由于5%碳酸氢钠溶液渗透压为血浆的4倍，不但能纠正酸中毒，尚可扩容。
3、强心剂的应用。血容量基本补足，心率在140次/分以肆迹棚上者，可静脉给予西地兰。
4、血管活性药与肾上腺皮质激素的应用。经补液、纠正酸中毒后血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如阿拉明，多巴胺等静脉滴注。同时可用地塞米松10—20mg静脉滴注。治疗原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。
1、稳定内环境。控制氮质血症：给予高糖、高维生素、低蛋白饮食。不能进食者每日静脉滴注葡萄糖不少于200g，并加入适量胰岛素，以减轻体内蛋白质分解，控制氮质血症。维持水盐平衡：少尿早期需与谢客所致的肾前性少尿相鉴别。若尿比重>1*20，尿钠<40mmol/L，尿尿素氮与血尿素氮之比>10：1，应考虑肾前性少尿。可快速输注电解质溶液500～1000ml，或用20%甘露醇100～125ml静脉注射，观察尿量是否增加。观察3小时尿量若小于100ml，则为肾实质损害所致少尿。有高血容量时不宜做此利尿实验。若已为肾性少尿，应控制输液量，可按前日尿量和吐泻量加500—700ml作为补液量。根据血钾及心电变化，限制或适量补钾盐。根据酸碱变化，给予碳酸氢钠，稳定酸碱平衡。
2、促进利尿。常用的利尿药物为呋塞米可从小量开始，逐渐加大剂量至100～300mg/次，静脉滴注，4～6小时可重复一次。亦可用血管扩张剂如酚妥拉明或山茛菪静脉注射。
3、导泻和放血疗法。可用硫酸镁、甘露醇、大黄等口服导泻。放血疗法目前很少应用，如少尿伴高血容量综合征致心力衰竭及肺水肿者可以放血300～400ml。
4、透析治疗。明显氮质血症、高血容量综合征或高血钾患者，可给予血液透析或腹膜透析。1、消化道出血。尽快明确病因。如DIC低凝血期，应补充凝血因子和血小板。DIC继发纤溶亢进时，可注射6—氨基乙酸或氨甲苯酸。肝素类物质增高时可用鱼精蛋白或甲苯胺蓝注射。尿毒症所致出血热则需透析治疗。局部治疗可口服云南白药、去甲肾上腺素4～5mg加水100ml口服或凝血酶4000U加生理盐水口服。
2、心力衰竭肺水肿。应停止裂则和控制输液，吸氧，半卧位，给予西地兰强心，安定镇静，以及扩血管药物。若为少尿或无尿阶段，应透析治疗。
3、ARDS。可应用大剂量肾上腺皮质激素注射，及时应用呼吸机进行人工终末正压呼吸。
4、中枢神经系统并发症。出现抽搐时可给予安定或异戊巴比妥钠等镇静剂；脑水肿或颅内高压可用甘露醇静脉滴注，无尿时应考虑透析。
5、自发性肾破裂。进行手术缝合。
本病的病死率与病情较重、治疗迟早、措施是否恰当有关。近年通过早期诊断和治疗措施的改进，病死率将为3%～5%。
肾综合征出血热的流行特征与疾病症状是怎样的
1*在世界广为流行
肾综合征出血热是一种自然疫源性疾病，在世界广为流行，宿主呈灶性分布。
此病流行呈周期性变化，流行周期为10年。10岁以内年龄组的发病率很低。
我国在20世纪50～70年代中，出血热的流行季节以每年10月至次年1月为高峰，每年5月有小峰，主要宿主动物是黑线姬鼠；80～90年代转为以春季、夏初发病较多，出现家鼠和混合宿主（姬鼠、褐家鼠兼有）的出血热流行。
开荒、水库工程、修路、战争往往使疫区扩大。
疫区人群带抗体的阳性率为4%左右；病后抗体持续短者1年，长者3～6年，此病二次感染几率极低。
疫情一旦发生即很难自然消除，并随鼠密度上升反复出现流行高峰。
人群普遍易感，但并不人人都发病，只有少数人发病，大部分人呈隐性感染状态。不同类型疫区中16～60岁年龄段人群占发病总数的90%左右；农民占总发病例数的78%以上。
2*疾病症状主要是发热、休克和出血等
发热、休克、出血和急性肾功能衰竭是此病的主要临床表现，一旦病发应及时到医院治疗。那么，如何早期发现感染了出血热呢？
出血热的潜伏期是4～60天，平均2～3周，也就是说被感染了出血热病毒后要经过2～3周的时间才能发病。得了出血热后，病人的表现异常复杂，且变化无规律可言，有的病人腰痛厉害，以为自己得了肾炎；有的病人肚子痛、拉肚子，以为得了痢疾；还有的病人发热、头痛又怕冷，以为是流感所致；那些看到身上有出血点的病人，又以是血液方面的问题。总的来说，大多数病人的早期表现是发热，常常是突然得病，初期症状极像感冒，但也有少数病人发病的过程比较缓慢，体温在1～2天内升高至39℃～40℃，即使退热药也不会使体温明显下降。发热时可伴有浑身无力、不适，不想吃饭，头痛、腰痛、眼眶痛的“三痛”症状，还可出现“三红”，即颜面、颈部、上胸部潮红，同喝酒所致潮红相仿。有的病人的前胸、腋下和颈部皮拍纤纯肤可见到数个小红点，用手压上去颜色、形状都不改变，医学上称为“出血点”。出血点有时呈簇状，有时呈索状，这一阶段属发热期。一旦发现上述症状，一定要让病人马上卧床休息，绝对要竖孙避免得病以后仍继续坚持工作甚至进行重体力劳动，要及时到医院就诊。
如果病情继续发展，病人可出现心慌、出冷汗，此时测血压，高压、低压都比正常时下降20mmHg，或高压低于100mmHg，低压低于对70mmHg，脉搏增快，这个阶段属低血压期，持续5～9天后，患者的尿量急剧减少，有时可低于800ml，这在临床上称为少尿期。少尿期后病人进入多尿期，每天尿量可以在2500mL以上，甚至在4000～8000ml，个别病人可多达10000～20000ml。此阶段尿量不仅多，而且频，袭咐小便时有疼痛，一旦有排尿的感觉，必须马上排尿。除此之外，食欲大增，不仅吃得多而且喝得也多。多尿期通常持续2周左右，个别可达2个月之久。因此，在多尿期一定要为病人提供营养丰富、清淡易消化的食物，如饺子、馄饨、面条、稀饭及新鲜的蔬菜、水果等。多尿期过后是恢复期。病人的主要症状会逐渐减少，自我感觉也明显好转，尿量恢复正常每天1200～1500ml，食欲、精神也明显好转，体重也回复正常值，恢复期要2～3个月，个别病人可长达半年之久。低血压期、少尿期和多尿期，如果治疗不及时，可有性命之危。
肾综合征出血热简介
目录1拼音2英文参考3注解附：1治疗肾综合征出血热的中成药1拼音
shènzōnghézhēngchūxuèrè
2英文参考
hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,hfrs
3注解
肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,hfrs）是由hfrs病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
hfrs病毒首先由韩国李镐汪等在1978年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出，并根据分离地点称为汉滩病毒（hantaanvirus）。此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒，现国际上通称为hfrs病毒。根据此病毒的形态学和分子生物学特征。目前已将其归入尼亚病毒科(bunyaviridae)，另立为一个新属，命名为汉坦病毒属(hantavirus)。
病毒体呈圆形或卵圆形，直径90～110nm，有囊膜，囊膜上有突起。hfrs病毒的核酸帆喊为单股负链rna，分为l、m、s三个片段。分子量分别为2*7×106、1*4×106和0*6×106道尔顿。三个片段的碱基序列互不相同，但都具有同样的3′末端，为“3′aucaucaucug”，这一序列不同于布尼亚病毒科的其他属病毒。hfrs病毒具有四种蛋白组成，即n、g1、g2和l。n为核蛋白，由s片段编码，其主要功能是包裹病毒rna的三个片段，该蛋白免疫原性强。g1和g2均为糖蛋白，由m片段编码，上面有中和抗原位点和血凝活位点。这二种抗原位点是独立存在的，但也可部分重叠。l为rna多聚酶，由l片段编码，在病毒复制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式为芽生成熟，其成熟过程与细胞的高尔基氏体和内质网有关。病毒在ph5*6～6*4时可凝集鹅红细胞。多种传代、原代及二倍体细胞均对hfrs病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞（veroe6）、人肺癌传代细胞（a549）等来分离培养该病毒。病毒在细胞内一般不引起可见的细胞病变，通常需采用免疫学方法检测证实。易感动物有多种，如黑线姬鼠、长爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等，但除了小白鼠乳鼠滚埋感染后可发病及致死外，其余均无明显症状。hfrs病毒抵抗力强。对酸（ph3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感。一般消毒剂如来苏尔、新洁尔灭等也能灭活病毒。病毒对热的抵抗力较弱，56～60℃30分钟可灭活病毒。紫外线照射（50cm、30分钟）也可灭活病毒。
潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。hfrs的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。病程早期血液中lge水平增高，提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小大轿蚂管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明ⅲ型和ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了hfrs的致病。
人对hfrs病毒普遍易感。人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。感染后抗体出现早，发热1～2天即可检测出lgm抗体，第7～10天达高峰；第2～3天可检测出lgg抗体，第14～20天达高峰，lgg抗体在体内可持续存在30余年。近年来的研究结果表明，在不同的抗体成份中，对机体起免疫保护作用的主要是由g1和g2糖蛋白***产生的中和抗体和血凝抑制抗体，而由n蛋白***产生的特异性抗体在免疫保护中也起一定作用。细胞免疫在对hfrs病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。特别是观察到hfrs病人的抑制性t细胞功能低下，致使杀死性t细胞和b细胞功能相对增强，一些细胞因子（如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素2受体、前裂腺素e2等）的水平在hfrs的不同病期也有明显变化。值得指出的是，上述细胸免疫（包括一些细胞因子）与特异性抗体一样，除参与抗感染免疫，具有抵御和清除病毒的作用以外，也参与变态反应，即也可能是造成本病免疫病理捐赠伤的原因之一。hfrs病后可获持久免疫力，一般不发生再次感染发病，但隐性感染产生的免疫力多不能持久。
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肾综合征出血热发热期疼痛的特点
【答案】：A
肾综合征出血热发热期，发热时伴全身中毒症状，疲乏无力、全身酸痛烂旅，以头痛、型族腰痛、眼眶饥租凳痛(三痛)最为突出。
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