疾病的第一步是心绞痛，由于链球菌感染，免疫系统会产生抗体来对抗这些细菌。然而，这些抗体也会与心脏瓣膜表面的抗原结合，形成免疫复合物。这些复合物与瓣膜组织结合并激活人体的免疫系统。

免疫系统的激活会引发炎症反应。炎症反应导致心脏瓣膜水肿、细胞增殖和纤维化。当炎症反应未得到适当治疗或加剧时，可能会导致瓣膜损坏。炎症过程中，免疫系统释放肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子，可引起血管扩张、血管通透性增加，从而进一步加重组织损伤。

在炎症反应期间，免疫系统还会产生抗心脏抗体，该抗体与心脏组织中的特定抗原结合。这些抗体可引发非感染性心内膜炎，进一步加重心脏瓣膜损伤。

免疫系统异常也参与风湿性心脏病的发病机制。风湿性心脏病患者的免疫系统通常处于亢奋状态，对心脏瓣膜组织反应过度。这种过度反应可能与遗传因素有关，但具体遗传因素尚不清楚。

风湿性心脏病的发展可分为几个阶段，包括急性风湿热、亚急性风湿热和慢性风湿性心脏病。急性风湿热通常在心绞痛后2 至3 周开始出现，症状包括关节疼痛、发烧和心脏炎症。亚急性风湿热是未经治疗或治疗不充分的急性风湿热的后续发展，可能进一步导致心脏瓣膜损伤。慢性风湿性心脏病是风湿性心脏病中最严重的一种，患者可能需要进行心脏瓣膜置换手术。

综上所述，风湿性心脏病的发病机制与链球菌感染、炎症反应及免疫系统异常有关。细菌感染会引发免疫系统的异常反应，导致炎症和心脏瓣膜损伤。了解这些机制可以更好地了解该疾病的治疗和预防。预防感染并及时治疗链球菌感染是降低风湿性心脏病发病率的重要措施。