大家好，葡萄球菌肺炎相信很多的网友都不是很明白，包括葡萄球菌肺炎是什么病怎么治疗也是一样，不过没有关系，接下来就来为大家分享关于葡萄球菌肺炎和葡萄球菌肺炎是什么病怎么治疗的一些知识点，大家可以关注收藏，免得下次来找不到哦，下面我们开始吧！
葡萄球菌肺炎是什么病怎么治疗
葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时也易罹患。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当，病死率甚高。
【病因和发病机制】
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球樱或睁菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因，但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。随着医院内感染的增多，由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增多。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染占11％-25％。近年亦有耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在医院内暴发流行的报道。
【病理】
经呼吸道吸人的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进人肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。
皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血流感染）。
【临床表现】
（一）症状
本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39-40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置团告人等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。
（二）体征
早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在性湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征，气胸或脓气胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶，静脉吸毒者多有皮肤针口和三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。
【实验室及其他检查】
外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐脊岁渐减低，约2-4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。
【诊断】
根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。
【治疗】
强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。近年来，金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90％左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和恶唑烷酮类药物（如利奈唑胺）。万古霉素1-2g／d静滴，或替考拉宁首日0*8g静滴，以后0*4g/d,偶有药物热、皮疹、静脉炎等不良反应。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。
表皮葡萄球菌肺炎简介
目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6分类7ICD号8流行病学9病因10发病机制11表皮葡萄球菌肺炎的临床表现12表皮葡萄球菌肺炎的并发症13实验室检查14辅助检查15诊断16鉴别诊断17表皮葡萄球菌肺炎的治疗18预后19表皮葡萄球菌肺炎的预防20相关药品21相关检查附：1治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药2表皮葡萄球菌肺炎相关药物1拼音
biǎopípútáoqiújūnfèiyán
2英文参考
staphylococcusepidermidispneumonia
3概述
表皮葡萄球菌（staphylococcusepidermidis，SE）可以引致肺炎。可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。
4疾病名称
表皮葡萄球菌肺炎
5英文名称
staphylococcusepidermidispneumonia
6分类
呼吸科>感染性疾握租旦病>细菌性肺炎
7ICD号
J15*2
8流行病学
CNS（主段扰要是SE）在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一，感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。张氏总结20世纪90年代以来葡萄球菌感染逐渐增多的趋势时，认为：①多发生在医院内，且常与医用装置有关；②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过金葡菌；③无论是SE抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西西林耐药葡萄球菌（MRSA）在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标本157份，各种引流液、脓性分泌物41份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和外科术后感染的重要致病菌。其型悄中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的“217例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性\"定的标准是常规治疗（包括抗生素）3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性感染。在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8*2%（13/158），仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌，居第五位。
9病因
葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64*5%，溶血葡萄球菌13*4%，人葡萄球菌7*4%，CNS常是异物感染（如人工导管等）的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原（SAA）也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和（或）SAA检测，结果37株（74%）有或强或弱的黏液层，此37株中22株（59*4%）SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物（ESS）与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子（PS/A）所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。
10发病机制
SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。
11表皮葡萄球菌肺炎的临床表现
与金葡菌相比，CNS不产生α毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性（91*8%），41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高（20/56，35*7%），11株为表皮葡萄球菌（11/56，19*6%）。患者发热，38℃以上者53例（87%），啰音57例（93%），咳嗽咳痰51例（84%），外周血白细胞＞10×109/144例（72%）。
12表皮葡萄球菌肺炎的并发症
可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。
13实验室检查
外周血白细胞＞10×109/L。
14辅助检查
植物血凝素皮内试皮内试验：以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
15诊断
下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本。这37例的侵入门户中15例（40*5%）为静脉插管及人工装置，8例（21*6%）为术后伤口感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
16鉴别诊断
表皮葡萄球菌肺炎须与黄色葡球菌相鉴别。
17表皮葡萄球菌肺炎的治疗
当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染，各是12/16、16/20，还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G，52*6%耐链霉素，96%耐庆大霉霉素，多数对新型青霉素、先锋霉素、头孢匹林敏感，磺胺甲恶甲恶唑（磺胺甲基异恶甲基异恶唑）对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即青霉素结合蛋白（PBPs）共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的Mec相同，在β酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难*应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。
耐甲氧西西林葡萄球菌（MRS）是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌（MRSA）、表皮葡萄球菌（MRSE）进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、头孢类、亚胺培南及阿莫西林（克拉维酸菌）显示了高度耐药率；而且对庆大霉霉素、红霉素及环丙沙星也显示了47*6%88*5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株（20*2%）和表皮葡萄球菌65株（12*8%），MRSA和MRSE分别是79*6%和60*3%，红霉素分别是83*3%和77*8%，氧氟沙氟沙氟沙星分别是70*4%和10%*也是对万古霉素无1例耐药。郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中，表皮葡萄球菌是28株（5*96%），总体耐药率是35%。对青霉素、庆大霉霉素和四环素100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感（73%），17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50%的抗生素仅万古霉素、泰能、妥布霉素、阿米卡星和氧氟沙氟沙氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高，青霉素、头孢一代、磺胺甲恶甲恶唑、红霉素耐药率最高，氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18*75%，1997年是27*50%，1998年是48*75%，并以八种代表性抗生素做了药敏试验。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例（42/89，47*19%），其对青霉素的耐药是78*51%，对苯唑西林是71*43%，对头孢拉定是69*05%，对头孢曲松是52*38%，对头孢他啶是64*29%，对环丙沙星是64*29%，对亚胺培南/西司他丁钠（泰能）是26*19%。
李氏等报道一组406株（1998年标本）的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌感染时，首先应明确病原菌对甲氧西西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜选用β内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代头孢菌素治疗，也可根据药敏选用其他抗菌药。耐甲氧西西林株所致重症感染，应选用万古霉素或去甲万古霉素，必要时可采用联合磷霉素或利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西西林金葡菌30株（MRSA）、甲氧西西林敏感的金葡菌（MSSA）35株、耐甲氧西西林凝固酶阴性有萄球菌（MRCNS）24株、甲氧西西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌（MSCNS）10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中气管切开5例，手术后3例，器官插管及机械通气2例，白血病1例，中性粒细胞减少1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中创面分离4例，血标本3株，静脉导管2株，腹腔引流液3株，尿1株，脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70*6%，说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。现已知应用40年的老药——夫西地酸（褐霉素）是一种抗葡萄球菌的窄谱药，主要对葡萄球菌高度敏感，即使产生耐药性，也会短时间恢复敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染时，可以应用该药，它的MIC50是0*03～0*25mg/L，MIC90才是0*06～0*39mg/L。
18预后
表皮葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。
19表皮葡萄球菌肺炎的预防
积极治疗皮肤疖肿、化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。
20相关药品
氧、甲氧西林、青霉素、葡萄糖、植物血凝素、链霉素、庆大霉素、头孢匹林、磺胺、磺胺甲恶唑、亚胺培南、阿莫西林、克拉维酸、红霉素、环丙沙星、万古霉素、氧氟沙星、四环素、妥布霉素、阿米卡星、苯唑西林、头孢拉定、头孢曲松、头孢他啶、西司他丁、亚胺培南/西司他丁钠、去甲万古霉素、磷霉素、利福平、夫西地酸
21相关检查
植物血凝素皮内试验
治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药泽桂癃爽
葡球菌、大肠杆菌、克雷伯肺炎杆菌、绿脓杆菌、表皮葡萄球菌的生长也有良好抑制作用。泽桂癃爽的适应证：治***
六味地黄丸
菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌及堇色毛癣菌有不同程度的抑制作用。使药泽泻对金黄色葡萄球菌、肺炎双球***
更多治疗表皮葡萄球菌肺炎的中成药
表皮葡萄球菌肺炎相关药物盐酸克林霉素棕榈酸酯颗粒剂
性球菌和厌氧菌感染。本品对金黄葡萄球菌和表皮葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌等均有较好的抗菌作用***
头孢羟氨芐分散片
青霉素酶和不产青霉素酶的金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎球菌、A组溶血性链球菌、大肠埃希菌、奇异***
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用，体外试验表明对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、各组链球菌、肺炎球菌以及部分大肠杆菌、克雷伯氏菌属***
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肠道感染，如急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、伤寒等。【用法用量】***
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金黄色葡萄球菌肺炎简介
目录1拼音2概述3病因病理病机4临床表现5诊断6治疗7预后附：1治疗金黄色葡萄球菌肺炎的中成药2金黄色葡萄球菌肺炎相关药物1拼音
jīnhuángsèpútáoqiújun1fèiyán
2概述
金黄色葡萄球菌肺炎简称金葡肺炎，占成人肺炎的2～3%，幼儿、老年体弱及手术后者发病率；较高，临床上分为原发性与继发性两类。
3病因病理病机
1、原发性：常见于流感、麻疹及抗菌素选用过程中，以发热、咳嗽、咳脓血痰、胸痛为主要症状，肺内可见单个或多个脓肿灶。
2、继发性：又称血源性，发病较慢，临床上以高热、寒战、呼吸困难等败血症症状为突出表现，重症右有神志障碍、呼吸衰竭和休克；肺内为多发性小脓肿，皮肤及其他部位可见原发性化脓病灶。
4临床表现
葡萄球菌性肺炎尽管来势凶猛。但有些病情并不严重。个别病程较为缓慢。有时形成慢性肺炎或慢性肺脓肿。临床症状与肺炎球菌性肺炎的临床症状相似。葡萄球菌性肺炎的特点是容易引起反复寒战。组织坏死伴脓肿形成和肺囊肿(大多见于婴幼儿)；病情急且有明显衰竭。脓胸较常见。金黄色葡萄球菌主要存在于胸廓切开后的脓胸或胸壁外伤后血胸使用引流的脓胸中。
5诊断
1、病人咳出痰液中发现有金黄色葡萄球菌可怀疑本病,确定诊断要从血液培养,脓胸的脓液或气管或胸腔抽出物中发现金黄色葡萄球菌*金黄色葡萄球菌与肺炎球菌不同,较易培养,因此假阴性不多见*最常见的X线裂颂异常为支气管肺炎伴或不伴脓肿形成或胸腔积液；大叶性实变不多见*肺气囊强烈提示为葡萄球菌感染*栓塞性葡萄球菌性肺炎的特征是在不相邻的部位有多发性浸润,浸润易形成空洞,这些现象表示病因来源于血管内(如右侧心内膜炎或脓毒性血栓性静脉炎)*
2、X线检查：原发性可见肺内模糊或浓密阴影，内有透亮区。继发性表现为两肺散在结节状阴影及多个空洞。
3、实验室检查：白细胞计数明显增高，可达20～50×10/L，并有中毒颗粒。痰培养可发现金黄色葡萄球菌。尺源正
6治疗
1、加强支持疗法，有原发感染灶者尽早清除。
2、抗菌素治疗：应早期、联合、长疗程，选用青霉素G或万古霉素；对耐青霉的金葡菌可选用苯唑青霉素、头孢菌素类，或与新一代喹诺酮类抗菌素合用。抗菌药物至少用4周以上。
3、大多数金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，且对甲氧西林的耐药性正在增加。一般主张用一种能抗青霉素酶的青霉素(如苯唑西林或萘夫西林2g，静脉注射，每4～6小时1次。另一类主要药物是头孢菌素：常用的为头孢噻吩或头孢孟多2g，静脉注射，每4～6小时1次，头孢唑啉0。5～1。0g，静脉注射，每8小时1次，或头孢呋辛750mg，静脉注射，每6～8小时1次。第三代头孢菌素的效果不如第一代或第二代制剂。林可霉素600mg静脉注射，每6～8小时1次对90%～95%菌株有效。
4、一般认为，对甲氧西林耐药的菌株，对所有β内酰胺抗生素均有抵抗力。在许多医院，此类菌株占医院获得性葡萄球菌的30%～40%，而仅占社区获得性感染的5%。如怀疑或经体外药敏试验证明对甲氧西林耐药，一般用万古霉素。常用剂量为1g静脉注射，每12小时1次；有肾功能衰竭时适当调整用量。
7预后
一般病死率为30%～40%。造成死亡的部分原因是大多数病人伴有严重的合并症。然而有些成年人本来很健康。但在流感后得了这种肺炎。病情发展快。最后导致死亡。抗生素疗效慢。恢复期长。
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金黄色葡萄球菌肺炎的介绍
金黄色葡萄球菌肺炎是由金黄色葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病悔租汪或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时也易患此病。多表现为急骤起病，高热、寒战、胸痛，脓性痰。X线表现为坏型亏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若碧仔治疗不及时或不当，病死率甚高。
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